Enfermedades y problemas del embarazo
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AutorMensaje
Juani
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Mensajes : 290 F.inscripcion : 07/08/2010

MensajeTema: Relacion Preeclamsia --- Trombofilia    Sáb Sep 04, 2010 10:51 pm

Relacion Preeclamsia --- Trombofilia
Investigacion:
Jorge Mario Gómez Jiménez, MD, Ginecoobstetra.
Profesor Asistente, Departamento de Ginecoobstetricia, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Agosto 7 de 2001.
INTRODUCCIÓN:
La Preeclampsia (PE)
es una de las tres principales causas de mortalidad materna en el mundo. Puede afirmarse que es la más importante de las enfermedades obstétricas en muchos países1. En Colombia, según estadísticas oficiales del Ministerio de Salud, ocupa el primer puesto en mortalidad materna, con 42 por 100.000 nacidos vivos2. La PE presenta además complicaciones, tanto para la madre: falla renal, coagulopatía, convulsiones, síndrome Hellp, como para el feto: retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), sufrimiento fetal agudo (SFA), prematurez, y muerte fetal (MF).
Debido a la variedad de alteraciones que pueden intervenir en su etiología se ha definido su origen multifactorial. Los factores de riesgo para la PE, han sido agrupados en alteraciones placentarias y/o enfermedades maternas subyacentes que hayan o no presentado expresión clínica antes del embarazo, con disfunción endotelial como compromiso final común.
Una concepción moderna de la patogénesis de la PE involucra en primera instancia a la falla de la invasión trofoblástica (por maladaptación inmune, genética o metabólicamente determinada) a las arterias espirales, con retención musculoelástica y conservación – predominio de la acción vasoconstrictora local (en la circulación coriodecidual) y la inevitable isquemia – hipoxia, presentes desde el primer trimestre de la gestación pero solo detectables en la clínica por la ausencia de la hipotensión fisiológica del segundo trimestre y/o la positividad del test de la rodada (test de Gant) a partir de la semana 26. El curso natural de la enfermedad se manifestará tardíamente con afección multiorgánica, casi siempre de predominio renal, pero a veces con cierta sobreexpresión placentaria, hepática, cerebral y raramente miocárdica. En todo caso siempre habrá activación endotelial, microangiopatía trombótica, anemia hemolítica, consumo de plaquetas y depósito de fibrina a nivel sistémico. El incremento del “estrés oxidativo” es la norma, por la alta disponibilidad y baja capacidad de limpieza del anión superóxido y los radicales libres. La caída de la presión oncótica por la hipoalbuminemia secundaria a la, a veces masiva, proteinuria, predispone a hipovolemia, hemoconcentración y desequilibrio hidroelectrolítico.
Las complicaciones (falla renal, HELLP, edema pulmonar, eclampsia, cardiomiopatía, abrupcio de placenta, CID, etc) se presentarán en la medida en que haya una “labilidad” particular en cada paciente.
Pero, es sabido que el 10% de las pacientes preeclámpticas se presentan temprano en la gestación y casi siempre severas y complicadas (semanas 20 a 28) (PEST). Los clínicos debemos plantearnos el porqué de esta particularidad que aproximadamente incide en 1500 gestantes en Antioquia y 9000 en toda Colombia cada año.
Es nuestro propósito entender esta variedad de la PE y por ello iniciamos los estudios que hoy presentamos a la comunidad de médicos generales y ginecoobstetras que nos acompañan con sus aportes para la comprensión y solución del problema.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA PREECLAMPSIA TEMPRANA (PEST)
Dekker y colaboradores encontraron en 109 pacientes con antecedente de PEST, incidencias altas de hipertensión crónica y de entidades trombofílicas (Déficit de Proteína S: 24.7%, Resistencia a la Proteína C Activada: 16%, Anticardiolipinas: 28.4%, Hiperhomocisteinemia: 17.7%), llamando la atención por primera vez sobre esta relación .
Compararon sus resultados con los descritos para controles sanos positivos, por otros investigadores, y los encontraron claramente elevados. Recomendaron “tamizar” a las pacientes con PEST o con este antecedente, para los diferentes estados trombofilicos, con el fin de establecer profilaxis antes o muy temprano en su gestación.
También se sabe que las glomerulonefritis (IgA, Lúpica, membranosa etc) son factor de riesgo para PEST y que inciden definitivamente en su pronóstico.
RECURRENCIA Y PRONÓSTICO DE LA PEST
Sibai y cols demostraron, contrario a lo que se creía, que la PE recurre hasta en un 65% cuando su presentación es temprana y/o severa. Además, que el 35% de las pacientes quedan con hipertensión crónica, inclusive pueden presentar falla renal crónica que amerite hemodiálisis y transplante renal.
DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
Puede definirse el problema que nos ocupa con la siguiente pregunta: ¿Qué puede hacer el médico por una paciente con alto riesgo o con PEST establecida?
APROXIMACIÓN A UN ENFOQUE DE RIESGO
Presentamos a continuación el marco conceptual que nos llevó a realizar tres estudios sobre estados trombofílicos y su relación con PEST.

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS:
Entre los hallazgos encontrados en las investigaciones inmunológicas, sobresalen los que relacionan la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (AAF) con la presentación temprana y con graves complicaciones de la enfermedad. Dos clases de AAF están asociados a un pronóstico adverso de la gestación. Los que se identifican por inmunoensayos usando celdas revestidas por el fosfolípido cardiolipina, son inmunoglobulinas G (IgG) y M (IgM); se unen a una proteína de 57 kD, b2 glicoproteína I (b2GP I) formando complejos donde participan fosfolípidos aniónicos (FA) de disposición bilaminar. Éstos pueden o no prolongar los tiempos de coagulación dependientes de fosfolípidos y se denominan anticardiolipina (AC). La segunda clase de AAF se identifica por su interferencia con ensayos de coagulación dependientes de fosfolípidos (anticoagulante lúpico (AL), tiempos de: caolina, de veneno de víbora Russel y de tromboplastina activado) los cuales se unen a fosfolípidos de fase hexagonal o formando complejos con protrombina o b2GP I. Paradójicamente los pacientes que presentan AL o AC no sufren diátesis hemorrágicas; por el contrario, tienen tendencia a la trombosis, incluso de tipo catastrófico. Ambas clases de AAF se asocian a aborto recurrente (AR), muerte fetal (MF), abrupcio de placenta (AbP), retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU) y PE.
Los AAF pueden estar presentes en bajas concentraciones en personas sanas, incluyendo a mujeres gestantes y ancianos, y sin consecuencias clínicas significativas. La prevalencia de AC en personas sanas es 1,8% para Ig G y 1% para Ig M. La prevalencia de AC en embarazadas saludables ha sido reportada en un rango del 1 al 4%. Se recomienda que las pruebas de AC no se utilicen como tamizaje de mujeres sanas, porque son infrecuentemente positivos en esta población, y aún cuando fueran positivos los niveles son usualmente bajos y de significancia incierta. Se ha sugerido que el tratamiento agresivo puede estar justificado durante el embarazo de mujeres con antecedentes de aborto recurrente que tienen resultados positivos bajos de IgG AC o moderados de IgM, pacientes con trombosis venosa profunda (TVP), enfermedad cerebrovascular (ECV) y lupus eritematoso sistémico (LES). Se recomienda tratar las pacientes con resultados de la prueba IgG AC moderada o altamente positiva o el test de AL positivo.
En el estudio más completo sobre las enfermedades maternas asociadas a la PE severa temprana, 27 de 95 (29,4 %) presentaron AC positiva. Los estudios de Branch, Van Pampus, Yasuda y Kupferminc, sugieren alguna relación entre AC y PE mientras que otros no han confirmado dicha asociación con suficiente solidez (Faden, Katano, Rajah, Out).
HIPERHOMOCISTEINEMIA Y PEST.Investigaciones recientes sugieren asociación entre PE y otras trombofilias diferentes al síndrome antifosfolípido. Sorprenden por su frecuencia: deficiencia de proteína S, resistencia a la proteína C activada e Hiperhomocisteinemia (HHC).
Se presenta hiperhomocisteinemia en mujeres portadoras de una mutación en el gen que codifica la enzima Cistatión b sintetasa (É¿CS), quienes tempranamente sufren retardo mental, luxación de cristalino, osteoporosis y escoliosis, trombosis y arterioesclerosis. Presentan niveles plasmáticos elevados de HC (> 100 É mol/L) y tasa de mortalidad del 50% antes de los 30 años.
También se presenta HHC por déficit nutricional o metabólico de las vitaminas B6 (VB6) y B12 (VB12), del ácido fólico (AFOL) y de la enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR).
Evidencias recientes definen la HHC como un factor de riesgo vascular independiente. Se ha asociado a trombosis venosa profunda, arterioesclerosis, enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular. También se ha descrito correlación con aborto recurrente, muerte fetal, abrupcio de placenta y PE.
Según Pampus y colaboradores, 11 de 58 preeclámpticas severas (19%) antes de las 28 semanas de gestación, presentaron niveles altos de Homocisteína frente a 3 de 67 controles (4,5%) (p < 0,05 s). Si la preeclampsia se presentó después de las 28 semanas, 35 de 289 (10,4%) presentaron niveles altos.
Rajkovic y colaboradores, compararon los niveles de Homocisteína plasmática entre 20 primigrávidas preeclámpticas y 20 normales al momento del parto, demostrando diferencia con significancia estadística. Los mismos autores en otra investigación con gestantes africanas eclámpticas o preeclámpticas demostraron niveles elevados de HC frente a testigos normotensas con razones de disparidad de 6,03 y 4,57 respectivamente.
Otras investigaciones asocian PE con resistencia a la insulina, niveles altos de HC y con marcadores de daño endotelial. Igualmente con disbalance metabólico de compuestos que contienen átomos de azufre (glutatión y cistina)
Ray y cols encontraron en una revisión de cinco estudios que la hiperhomocisteinemia (HHC) se asocia con riesgo de desarrollar PE [RD 20,9 (CI 95% 3,6 – 121,6 )].
Wang encontró concentraciones significativamente mayores de HC en gestantes complicadas con PE o enfermedades vasculares placentarias cuando fueron comparadas con controles normotensas, sugiriendo a la HHC como marcador de riesgo para PE.
Sorensen y cols compararon niveles de HC a las 16 semanas de gestación en 52 mujeres que desarrollaron posteriormente PE y 56 que se mantuvieron normotensas. Encontraron niveles > de 5,5 micromol/L (percentil superior del valor control normal) en 29% de las preeclámpticas comparado con 13% de las que se mantuvieron normotensas. Además, que niveles elevados de HC en el segundo trimestre fueron factor de riesgo para el desarrollo de PE [RD 3,2 (CI 95% 1,1- 9,2) (p = 0,03)].
Powers y cols compararon 21 pacientes preeclámpticas con 33 gestantes normales y encontraron niveles significativamente mas altos de HC entre las enfermas (p < 0,04). Además los niveles de HC se relacionaron con los de de fibronectina celular, un marcador de lesión endotelial, lo cual sugirió que niveles altos de HC se asocian con la lesión endotelial que se presenta en la PE (p < 0,001 s).
Leeda y cols estudiaron 207 pacientes con PE o RCIU a las cuales realizaron test de carga de metionina (TCM) y encontraron que 37 (17,8%) tenían HHC; todas ellas fueron tratadas con AFOL (5 mg día, vía oral) y VB6 (100mg día vía, oral). Veintisiete reevaluadas 10 semanas después, tuvieron nuevo TCM dentro de lo normal. Catorce se embarazaron nuevamente. Recibieron AFOL, VB6 y ácido acetil salicílico (ASA) después de las 12 semanas. Estas pacientes tuvieron hijos con mayor peso al nacer comparados con los de su embarazo previo. Se sugirió que la suplementación con estos medicamentos puede ser útil en el manejo de las pacientes con HHC.
Aún cuando los mecanismos mediante el cual la homocisteína ejerce sus efectos no están bien definidos, la sospecha de que la HHC es factor de riesgo para aborto espontáneo se basa en los efectos que esta ejerce sobre la pared arterial y el proceso de la coagulación.
Los resultados de los ensayos clínicos indican que un porcentaje importante (25-33%) de mujeres que experimentan abortos espontáneos y abrupcio de placenta presentan HHC basal o después del TCM. La HHC se correlaciona con una tasa elevada de muerte perinatal. En las gestantes afectas de homocistinuria clásica no tratada, generalmente con HC > a 50 É mol/L se presentan pérdidas fetales en el 50% de los casos, las demás presentan riesgo elevado de preeclampsia.
DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y PESTPara detalle completo ver link.RELACIÓN ENTRE ANTICARDIOLIPINA Y ANTI b2 GLICOPROTEÍNA I CON PREECLAMPSIA ANTES DE LAS 35 SEMANAS DE GESTACIÓN Objetivo: Explorar la relación entre las inmunoglobulinas G anticardiolipina (AC) y anti b2 Glicoproteína I (Ab2GP I) con preeclampsia (PE) y sus complicaciones antes de las 35 semanas de gestación .
ASOCIACIÓN ENTRE HIPERHOMOCISTEINEMIA Y PREECLAMPSIA. Objetivo: Explorar la asociación entre nivel sérico posprandial elevado de homocisteína (HHC) con preeclampsia (PE) y sus complicaciones antes de las 35 semanas de gestación.
DISFUNCIÓN HEPÁTICA EN PREECLAMPSIA (ASOCIACIÓN CON NIVELES ELEVADOS DE GAMAGLUTAMIL TRANSFERASA).Ver detalle completo en link.
Resultados y Conclusiones:
Antifosfolípidos: Un caso del G I (1,8%) resultó positivo para Ab2GP I frente a 5 (9,2%) del G II (p = 0,09). Se presentaron 7 (12,7%) pacientes positivos para AC en el GI (interpretada según recomendación de la casa fabricante) frente a 11 en el G II (20,3%) (p = 0,47). Cuando se interpretó el resultado de AC siguiendo la recomendación internacional, se encontraron 24 gestantes positivas en el G I (43,6%) frente a 30 en el G II (55,5%) (p = 0,48).*
Se encontró alta incidencia de títulos positivos para AC en ambos grupos (comparado con 1% –4% esperado en gestantes sanas) .
*La detección de AC se realizó mediante una prueba semicuantitativa de inmuno-absorción enzimática (ELISA) en suero humano, âQUANTA LiteTM, ACA IgG (HRP) Inova Diagnostics, Inc, San Diego CA 92121, en el laboratorio de Biología de la Reproducción de la facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.
Se consideró como AC positiva los valores entre 15.01 y 20 (+), 20.01 a 80 (++), >80 (+++), según la recomendación del fabricante, Inova Diagnostics Inc.
Con base en la recomendación internacional, se consideró AC positiva los valores entre 8 y 19= (+), 20 a 80= (++), >80= (+++).
La detección de los anticuerpos Ab2GP I se realizó mediante una prueba semicuantitativa de inmunoabsorción enzimática (ELISA) en suero humano para detectar anticuerpos de la clase IgG, â QUANTA LiteTM b2 GP I IgG, Inova Diagnostics Inc, San Diego, CA 92121. Se consideraron positivos los valores mayores de 20 unidades.
Hiperhomocisteinemia: Hubo diferencia entre las medianas de las concentraciones de HC (mHC): 11,8 É mol/L y 8,8 É mol/L para G I y G II respectivamente (p < de 0,01). Las pacientes con HC en el último cuartil (q75) [concentración mayor de 11,2 É mol/L por inmunoensayo de fluorescencia polarizada (IEFP)]** presentan un riesgo de tener PE 9,67 veces mayor que las del primer cuartil (q25) (concentración menor de 7,1) (p = 0,001).
El percentil 95 (p95) para HC en embarazadas normotensas fue de 13,025 É mol/L. Se estableció este valor como el punto de corte para diagnosticar hiperhomocisteinemia (HHC) en la gestante. Veinticinco (45,5 %) de las gestantes del G I y 2 (3,7%) del G II resultaron con HHC, razón de disparidad (RD) 21,67 [intervalo de confidencia (IC) 95% entre 4,48 y
142,66] (p menor de 0,001).
Se definió HHC en la gestante si el nivel sérico posprandial de HC (por encima de p95) por IEFP resultó > 13,025 É mol/L y se demostró asociación (no causal), con PE.
**Especificaciones técnicas de la prueba de laboratorio: ver link.Gamaglutamiltransferasa: ver link Se definió EGGT para la gestante, nivel sérico posprandial > 49,0525 UI/L (por encima del p95) y se demostró evidencia de asociación, no causal, con PE.Especificaciones técnicas de la prueba de laboratorio: ver link
DISCUSIÓN:
Anticuerpos antifosfolípidos y PE: En el estudio realizado por Branch y cols en 43 mujeres gestantes que presentaron PE severa antes de la semana 34 de edad gestacional, se encontró que 16% de las pacientes tenía niveles significativos de AC y ninguno de los controles de edad gestacional similar (n=43) (p< 0,001).
También encontraron complicaciones periparto en 3 de las 7 mujeres positivas (infarto cerebral, episodios de ceguera monocular transitoria, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda y amnesia); estos autores sugieren que AC se encuentran en una proporción sustancial de casos con PE severa de presentación temprana y complicada. Sugieren que estas pacientes sean tamizadas para AC y que se inicie profilaxis con anticoagulantes a las positivas.
Yasuda, y cols publicaron en 1995 un estudio prospectivo donde investigaron la asociación entre AC y resultados adversos del embarazo. La población de estudio fue de 860 mujeres embarazadas a las cuales se les midió AC, por el método Elisa, durante el primer trimestre del embarazo. Se compararon los resultados de 60 pacientes positivas con los de 800 negativas. Se excluyeron las pacientes con pérdida fetal recurrente que estaban siendo manejadas con prednisona. Los resultados fueron los siguientes: Aborto 25% vs 9,8%, RCIU 11,7% vs 1,9%, PE 11,7 % vs 1,9% (p < 0,001 para las tres complicaciones). La prevalencia de AC fue 7%, más alta que la informada por Petri y cols (2,1%) y por Lockwood y cols (2,2%). La razón de esta discrepancia la atribuyen los autores a haberse realizado el estudio en un centro de referencia. La conclusión del estudio fue que la presencia de AC está asociada a resultados adversos del embarazo.
Pampus encuentra en más de 300 Preeclámpticas estudiadas, que cuando la edad gestacional es menor de 28 semanas el 27% son positivas para AC, y si tienen 28 semanas o más el 19,3%, frente a 7% de positividad en 67 testigos sin preeclampsia.
Kupferminc encontró 5% de positividad (5 de 110) para AC y ninguna (0 de 110), en puérperas tempranas complicadas o no por PE (31%), abrupcio de placenta, RCIU y MF (p<0.05).
Nuestros resultados demuestran que en gestantes con PE severa y en gestantes con APP y/o RPM se presenta alta incidencia de positividad para AC, grupo I: 12,7 y 43,6%, grupo II 20,4 y 55,5% respectivamente para la interpretación recomendada por el fabricante o la del consenso internacional, frente a 1-4% descrito en mujeres no gestantes sanas y que la prevalencia de positividad para Ab2GP I es baja en ambos grupos. No se demostró evidencia de que las complicaciones de la PE se asocien a los AAF estudiados. La alta incidencia de AC en Preeclámpticas en el tercer trimestre de la gestación, está dentro de lo esperado en esta enfermedad, pero 20,3% en el grupo II resulta sorprendente. Se genera un interrogante de interés para futuras investigaciones,en relación con la patogénesis de la amenaza de parto prematuro y de la ruptura prematura de membranas y su pronóstico maternofetal.
La pregunta es: ¿Se presenta asociación entre AAF y el pronóstico maternofetal de las gestantes con APP o RPM?.
La alta incidencia de positivas para los anticuerpos estudiados en el grupo II, puede ser explicada por la activación endotelial vecina a la interfase coriodecidual observada en pacientes con amenaza de parto prematuro y ruptura prematura de membranas, en relación o no con infección subclínica. Este hallazgo no ha sido descrito en la literatura y puede ser explorado en un futuro como marcador de pronóstico de estas frecuentes enfermedades de la gestación que responden por altas tasas de morbilidad y mortalidad maternofetal.
En el cuarto simposio internacional sobre AAF realizado en Italia en abril de 1990, Matsuura y cols informaron que AC obtenida del suero de pacientes con enfermedades autoinmunes reaccionaban con un complejo “cofactor–fosfolípido” cargado negativamente. Se identificó el cofactor como b2GP I, con una masa molecular de 50 kD y con propiedades inhibitorias de la cascada de la coagulación por bloqueo de la vía intrínseca y de la agregación plaquetaria mediada por adenosín difosfato. Esto explica la interacción de la b2GP I con los AAF como promotores de trombosis. Los niveles séricos de b2GP I pueden variar significativamente. Se ha observado una variación cuantitativa genéticamente controlada con una herencia codominante autosómica que involucra un alelo normal BgN y un alelo deficiente BgD. Los heterocigotos tienen la mitad de los niveles normales (11mg/ 100ml) y los homocigotos para BgD tienen niveles casi no detectables del cofactor.
El papel del cofactor antifosfolípido en la patogénesis de la trombosis es controvertido. Galli sugiere que la b2GP I es el blanco real para los AAF, mientras otros creen que un complejo proteína-fosfolípido es reconocido por los AAF y que la presencia del cofactor es un requerimiento absoluto para ese reconocimiento. Otros investigadores controvierten esta interpretación expresando que aunque el cofactor aumenta la unión de los AAF purificados a los fosfolípidos, la presencia de éste no es un requerimiento absoluto ya que los AAF (IgG purificada) pueden unirse a los fosfolípidos en su ausencia. El estudio de Katano y cols publicado en 1996, es el primero en explorar la dependencia de AC por b2GP I para producir un resultado adverso en el embarazo de mujeres saludables y si ésta debería ser utilizada como una prueba de tamizaje. Se diseñó un estudio de cohorte prospectivo con 1.125 mujeres embarazadas sanas a quienes se les midió mediante técnica de Elisa modificada los niveles de AC en presencia o no de b2GP I y compararon las tasas de MF, RCIU y PE, concluyendo que “hay una asociación altamente significativa entre la positividad para AC dependiente de cofactor y el resultado adverso investigado, especialmente para PE”. Es de anotar que solo hubo ocho casos positivos y 4 (50%) desarrollaron PE, lo cual le resta poder a la asociación sugerida. Los 17 casos de AC independiente de cofactor positiva, no se asociaron a resultado adverso de la gestación.
Faden y cols publicaron en 1997 un estudio prospectivo de AC y Ab2GP I como posible nuevo marcador de enfermedad relacionada con los AAF. Estudiaron 510 embarazadas sanas entre las 15 y 18 semanas de edad gestacional; demostraron que los resultados adversos investigados (MF, abrupcio, RCIU y PE) se presentaron asociados con positividad para anti b2GP I pero no con AC.
Rajah y Out tampoco encontraron asociación entre AC y PE.
En el futuro,las investigaciones deberían aclarar, con mayor número de casos, si la búsqueda de AC dependiente de cofactor (b2GP I) selecciona las pacientes de riesgo para PE y sus complicaciones.
Mientras se aclara la controversia recomendamos reservar el estudio de AAF para las pacientes con LES, antecedentes mórbidos que denoten un estado trombofílico, gestantes con síndrome antifosfolípido primario y mujeres con antecedente o estado actual de PE de inicio temprano en la gestación.
Los resultados nos permiten también recomendar el que se inicien estudios en búsqueda de asociación entre APP y RPM con los AAF, con el objeto de entender mejor sus implicaciones en la patogénesis de estas enfermedades de la mujer embarazada, sus complicaciones y las relaciones con la morbimortalidad maternofetal atribuíble a ellas.
No deben abandonarse las líneas de investigacion que busquen demostrar asociación entre AAF y PE severa y/o temprana, lo cual exige estudios controlados con mujeres sin ninguna complicación del embarazo que potencialmente se presente con la expresión de AAF como factor etiológico o epifenómeno de su patogénesis.
Hiperhomocisteinemia y PE:
Por el tipo de trabajo fue posible definir asociación entre HHC y PE severa pero no se puede inferir causalidad porque fueron medidos en el mismo instante. No es posible saber si los niveles elevados de HC son un factor causal o solo una consecuencia de las múltiples que tiene la PE.
Pudiera proponerse que los niveles elevados de HC son explicados por la hemoconcentración propia de la PE pero otros estudios previos ya han descartado esta posibilidad. Igualmente, las variaciones no pueden ser explicadas por la edad materna, la edad gestacional ni la paridad.
Hubo pérdida de información de pesos fetales el G II, que por ser partos de bajo riesgo no son atendidos en las instituciones base de la investigación (son de tercer nivel). A pesar de los esfuerzos no fue posible recuperar esa información por lo tanto las posibles conclusiones en relación con RCIU y su asociación con la HHC obtenidas en el presente trabajo no son válidas y es posible que si se tuviera la información de la totalidad de los casos se encontrara diferencias entre los grupos. En el mismo sentido se puede interpretar que un mayor número de gestantes con PE severa y complicada e HHC podrían asociarse estadísticamente.
Acorde con nuestros resultados, es pertinente considerar 13,1É mol/L como punto de corte para la definición de HHC en la gestante. La prueba puede realizarse cuantificando los niveles séricos posprandiales de HC mediante el método inmunoenzimático descrito.
Es necesario realizar estudios controlados que busquen asociación causal entre HHC y PE. Adecuadamente aleatorizados, pueden seleccionarse casos y controles para definir el papel de la suplementación con VB6 y/o AFOL en la normalización de la HHC, en la prevención o atenuación de la PE y sus complicaciones.
Disfunción hepática y PE:
Ver info en el link.

RECOMENDACIONES

Debe realizarse una pesquisa sistemática de AC y de HC en la consulta preconcepcional de mujeres con antecedente de PE, especialmente si su presentación fue temprana y/o severa y/o complicada. Igualmente se incluirán pacientes con antecedente de trombosis o alto riesgo de presentarla. La positividad para AC exige iniciar al menos profilaxis con ácido acetil-salicílico, dosis 100 mgrs vía oral/día; pero en pacientes con riesgo extremo, será necesario agregar heparinización y a veces anticoagulación plena, desde la consulta preconcepcional hasta las 36 semanas de gestación.
Las pacientes que en la consulta preconcepcional resultaren con HHC por cualquiera de los tres métodos de pesquisa (HC plasmática en ayunas, Test de tolerancia a la Metionina o HC sérica postprandial) pueden recibir AFOL, 5 mgrs vía oral/día y vitamina B6, 100 mgrs vía oral/día).
Si una paciente con riesgo extremo de PEST resulta negativa para AC y para HHC, en ausencia de nefropatía de base o de cualquier otra enfermedad que explique su riesgo, debe estudiarse para una deficiencia de Proteina S ó de Proteína C; también debe descartarse Resistencia a la Proteina C activada y ojalá para la mutación Factor V Leiden.
Recomendamos un manejo transdiciplinario del diagnóstico y tratamiento de la relación entre trombofilia y PE, para lo cual trataremos de establecer una red que pueda, por medio del correo electrónico, responder las inquietudes de quienes deben responder por la salud y bienestar de las mujeres.

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